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Domingo, 27 de Junho de 2010

RETINOPATIA DIABÉTICA

 

Porque hoje, dia 27 de Junho, é Dia do Diabético, resolvi abordar uma doença muito frequente entre este grupo de doentes - a retinopatia diabética.

 

A Diabetes Mellitus (DM) é uma desordem no metabolismo da insulina, que resulta em níveis aumentados de glicose no sangue. Entre as repercussões desta doença incluem-se as macrovasculares (enfarte) e as microvasculares (nefropatia diabética, neuropatia diabética e a retinopatia diabética).

 

A retinopatia diabética é uma complicação ocular grave da DM. Nesta patologia, o excesso de glicose circulante vai afectar os vasos da retina, com alterações da sua permeabilidade e elasticidade e diminuição do seu lúmen. Quando estas alterações se estendem a uma pequena, mas importantíssima área da retina, a mácula (responsável pela visão central), surgem as alterações da visão.

Ao fim de 20 anos de evolução da doença, mais de 90% dos diabéticos tipo I (insulinodependentes) e mais de 60% dos tipo II são afectados por esta doença.

 

 

Os principais sintomas são:

- visão desfocada / turva

- perda súbita de visão

 

 

 

Numa fase inicial existe uma Retinopatia Diabética Não Proliferativa, que se caracteriza pelo aumento da permeabilidade dos vasos da retina (com edema e depósitos de proteínas e gordura - exsudados) e formação de microaneurismas com consequentes hemorragias. Há alterações da visão central, porém, a visão periférica mantém-se normal.

Este estádio evolui para uma Retinopatia Diabética Proliferativa: a extensão da isquémia (falta de irrigação sanguínea) provocada pelas alterações vasculares, é um estímulo à formação de neovasos (vasos recém-formados muito frágeis), mesmo sobre a mácula (região normalmente avascular), o que causa hemorragias no vítreo, perda de visão, tracção retiniana e descolamento da retina. Surge compromisso da visão periférica.

 

 

A prevenção é, uma vez mais, a palavra de ordem. Os diabéticos devem fazer consultas de rotina no oftalmologista para avaliação do fundo ocular anualmente. Devem também manter um controlo apertado dos níveis de glicose (açúcar) no sangue. Mulheres diabéticas grávidas devem ter particular cuidado e consultar o oftalmologista no 1º trimestre, pois há maior progressão da retinopatia durante a gestação.

 

Também o diagnóstico precoce é essencial para um melhor prognóstico. A opções terapêuticas passam por:

fotocoagulação a laser: evita a progressão da doença, diminuindo o edema e eliminando os neovasos. Não pode ser aplicado na região da mácula.

- vitrectomia: evita o descolamento da retina em doentes com retinopatia proliferativa.

publicado por Dreamfinder às 20:26

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Quinta-feira, 24 de Junho de 2010

TRANSPLANTAÇÃO

 

 

Sabia que em Portugal o modelo de legislação para a colheita de órgãos é um modelo de consentimento presumido? Ou seja, "são considerados potenciais dadores todos os cidadãos nacionais, os apátridas e estrangeiros residentes em Portugal que não tenham manifestado junto do Ministério da Saúde a sua qualidade de não-dadores".

Assim, quem se quiser recusar a ser dador de órgãos deve inscrever-se no RENNDA (Registo Nacional de Não-Dadores). Para mais informações, aceder ao link:

 

http://www.asst.min-saude.pt/transplantacao/Paginas/rennda.aspx

 

Desta forma, os gabinetes de coordenação de colheita e transplantação (GCCT) dos hospitais de Santa Maria, S.José, Coimbra, Santo António e S. João, aquando da existência de um potencial dador, têm de verificar neste registo se este doente se opõe à doação dos seus órgãos (estando registado no RENNDA).

 

Para um determinado indivíduo ser considerado um potencial dador, tem de ser declarada a sua morte cerebral (mesmo que ainda haja actividade cardíaca). Esta está presente quando:

- o doente está em coma e ligado a um ventilador (perda da respiração espontânea), sendo a causa do coma uma lesão cerebral estrutural e irreversível

- são excluídas causas reversíveis de coma (hipotermia, intoxicação por drogas depressoras do SNC, ...)

- são efectuados testes que evidenciam a cessação das funções do tronco cerebral, nomeadamente, a ausência de reflexos (ex: pupilas com diâmetro fixo) e a confirmação da ausência de respiração espontânea (prova da apneia).

 

Neste caso, e depois de confirmada a não inscrição do doente no RENNDA, a família é informada, procede-se à manutenção do dador para conservação dos órgãos até à colheita e são feitas análises ao dador para certificar que este é viável.

 

São contra-indicações absolutas à doação de órgãos:

- dador HIV+

- dador com tumores malignos (excepto tumores cerebrais, basalioma ou carcinoma in situ do útero)

- dador com infecção grave (sépsis)

 

Se  houver exclusão destas contra-indicações e houver integridade anatómica e funcional dos órgãos e o dador tiver menos de 65 anos, geralmente procede-se então à colheita.

 

O perfil do dador tem vindo a alterar-se em Portugal. Há 20 anos predominavam os dadores jovens, do sexo masculino e com traumatismo cranioencefálico provocado por acidente de viação. Actualmente, tem vindo a aumentar a percentagem de dadores adultos entre os 26 e os 55 anos, e como causa de coma tem-se tornado cada vez mais importante o AVC (acidente vascular cerebral). A taxa de dadores do sexo feminino também está a subir.

 

Não nos devemos esquecer, que Portugal é o líder mundial nos transplantes hepáticos e tem o 3º lugar nos transplantes renais. O programa de dador vivo, em que cônjuges e familiares vivos podem doar um órgão (fígado ou rim), veio contribuir para os bons resultados.

 

 

A transplantação hepática revela-se importante, por exemplo, em doentes com cirrose, hepatites, neoplasia ou uma doença com elevada incidência no nosso país (e anteriormente abordada neste blog) a polineuropatia amiloidótica familiar (PAF). Nas crianças receptoras transplanta-se o lobo esquerdo do fígado (se for de um dador vivo ou de um cadáver adulto - fígado demasiado grande) e nos adultos o lobo direito (caso seja de um dador vivo) ou todo o fígado (dador cadáver). É um transplante ortotópico, pois o fígado é transplantado para a sua localização anatómica normal. Um caso particular desta transplantação é o transplante sequencial ou em dominó, que pode ser realizado, por exemplo, em doentes com PAF, de forma a gerir correctamente os escassos recursos de órgãos para transplante. Assim, o doente com PAF (fígado produz proteína anómala, que causa doença ao fim de cerca de 20/30 anos) recebe um fígado novo de um dador cadáver, enquanto o doente com cirrose/cancro (geralmente doente com mais idade) recebe o fígado com PAF. Como este doente tem mais idade, a doença nunca chega a manifestar-se.

 

Também a transplantação renal tem um papel importante, sobretudo em doentes com insuficiência renal crónica terminal causada por diabetes mellitus ou por hipertensão arterial. Este é um transplante geralmente heterotópico pois o rim insuficiente não é retirado da sua posição anatómica e o novo rim transplantado é colocado na fossa ilíaca (direita ou esquerda).

 

 

Também aqui há um caso particular, o transplante duplo de rim e pâncreas (transplante reno-pancreático), útil em doentes diabéticos sob hemodiálise por insuficiência renal secundária a nefropatia diabética e a fazerem insulinoterapia (dependentes de insulina exógena). Nestes casos, resolvem-se dois problemas com uma só cirurgia. O transplante renal permite a resolução da insuficiência renal, enquanto o transplante de pâncreas permite a correcção do distúrbio do metabolismo da insulina (presente nos diabéticos). O Hospital de Santo António no Porto é o único em Portugal a realizar o transplante de pâncreas e o transplante reno-pancreático. Desde 2000, já realizou mais de 100 transplantes duplos, com excelentes resultados.

 

 

Por fim, relembro apenas que os doentes transplantados têm de fazer medicação imunossupressora para impedir a rejeição do órgão.

publicado por Dreamfinder às 20:02

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Quarta-feira, 16 de Junho de 2010

1º DIA NACIONAL DE LUTA CONTRA A PARAMILOIDOSE

 

Mais conhecida vulgarmente como "Doença dos Pezinhos", a Paramiloidose Familiar é uma patologia neurológica hereditária de transmissão autossómica dominante bastante frequente no nosso país. Portugal é o país mais afectado do mundo com cerca de 100 novos casos todos os anos. Afecta actualmente cerca de 600 famílias portuguesas e cerca de 10 mil doentes em todo o mundo. É uma doença que tem uma distribuição geográfica muito característica, com maior incidência na região do Litoral Norte. Sem tratamento, a doença é fatal após cerca de 11 anos. Foi descoberta pela Dr. Corino de Andrade em doentes da Póvoa do Varzim, onde a doença é endémica.

 

 

A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) ou Paramiloidose afecta o sistema nervoso periférico nas suas 3 componentes: motora, sensitiva e autonómica. Resulta de uma mutação no cromossoma 18, que condiciona alterações na proteína transtirretina. Esta proteína sintetizada no fígado, quando mutada perde solubilidade e forma aglomerados que se depositam nos tecidos - substância amilóide. É a deposição de amilóide nas fibras nervosas que vai dar origem aos sintomas e sinais da doença.

As primeiras manifestações clínicas surgem geralmente entre a 2ª e 3ª décadas de vida e começam nos membros inferiores mais distais, e tendo um sentido ascendente.

 

 

As principais manifestações são:

- parestesias (formigueiro)

- perda progressiva da sensibilidade (primeiro da dor e temperatura, e depois táctil, proprioceptiva e vibratória)

- parésia (diminuição da força) que pode evoluir para plegia (paralisia) dos membros inferiores (e, mais tarde, dos superiores)

- abolição dos reflexos ósteotendinosos

- atrofia muscular

- marcha em steppage

 

 

- perturbações gastrointestinais: obstipação (numa fase inicial) e depois diarreia; náuseas e vómitos; emagrecimento

- cardiopatia

- opacidade do cristalino

- disfunção sexual

- incontinência dos esfíncteres

- infecções urinárias de repetição e possível evolução para insuficiência renal

 

Actualmente é possível diagnosticar casos de PAF muito precocemente: através do DGPI (Diagnóstico Genético Pré-Implantatório), que avalia se os embriões produzidos in vitro têm ou não a mutação PAF e escolhe os não mutados para os implantar selectivamente no útero materno; através do DPN (Diagnóstico Pré-Natal), com recurso a amniocentese no 2º mês de gestação.

 

 

O diagnóstico pode ser confirmado em qualquer doente através do Teste Preditivo (análises sanguíneas), permitindo identificar portadores e não-portadores da doença, mesmo antes das primeiras manifestações clínicas. Tem utilidade sobretudo para aconselhamento genético antes da decisão de ter filhos.

 

O tratamento passa pela transplantação hepática, visto que a proteína com defeito é produzida no fígado. Este método não cura a doença nem faz regridir lesões já existentes, mas atrasa significativamente a sua evolução. Assim, deve ser realizado logo que surjam os primeiros sinais. Porém, a transtirretina também é produzida, ainda que em menor quantidade, no cérebro e retina, pelo que vai continuar a depositar-se nos tecidos.

 

 

A plasmaferese é outro método de aliviar os sintomas, através da filtração do sangue para remoção da transtirretina anormal em circulação. A imunodepuração, método que se assemelha à hemodiálise, também pode ser uma opção terapêutica.

A fisioterapia é uma importante medida complementar, tal como a psicoterapia.

Aquando de complicações cardiológicas, pode ser necessário recorrer a um pacemaker.

 

De louvar o facto de hoje, dia 16 de Junho, se ter assinalado pela primeira vez o Dia Nacional de Luta contra a Polineuropatia Amiloidótica Familiar.

publicado por Dreamfinder às 22:04

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